《醫(yī)學(xué)前沿》雜志發(fā)表了一篇討論 NK 細(xì)胞生物學(xué)治療潛力的評(píng)論。

自然殺傷 (NK) 細(xì)胞在對(duì)抗癌癥和病毒感染的先天免疫反應(yīng)中起著關(guān)鍵作用，它們?cè)谀[瘤中的存在與各種癌癥患者的更好治療效果相關(guān)。然而，由于免疫調(diào)節(jié)信號(hào)失衡，腫瘤微環(huán)境中的 NK 細(xì)胞經(jīng)常出現(xiàn)功能衰竭，其特點(diǎn)是數(shù)量減少和功能受損。

這種耗竭受到免疫檢查點(diǎn)受體的影響，免疫檢查點(diǎn)受體是可以抑制抗腫瘤免疫的抑制性細(xì)胞表面受體。

值得注意的是，NK 細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞內(nèi)檢查點(diǎn)分子(例如 FBP-1、EZH2、CIS、TIPE2 和 HIF-1α)通過(guò)影響 NK 細(xì)胞的代謝、增殖、存活和細(xì)胞毒性活性，在 NK 細(xì)胞耗竭中發(fā)揮重要作用。這些分子為癌癥免疫療法提供了通用靶點(diǎn)，因?yàn)樗鼈儗?duì)抗腫瘤免疫的影響在不同情況下是一致的。

HLA I 類分子的表達(dá)使 NK 細(xì)胞與癌癥之間的復(fù)雜關(guān)系變得更加復(fù)雜，這些分子與 NK 細(xì)胞上的抑制性 KIR 相互作用來(lái)調(diào)節(jié)其活性。

KIR 及其配體的多態(tài)性為 NK 細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞的相互作用增加了一層復(fù)雜性。此外，其他抑制性受體(如 CD94/NKG2A、PD-1、TIGIT 和 TIM-3)通常在腫瘤組織中表達(dá)，它們充當(dāng)環(huán)境檢測(cè)器，根據(jù)其配體的存在和水平影響抗腫瘤免疫。

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