由Cedars-Sinai和加州大學舊金山分校(UCSF)領導的一項新研究已經確定，改變細胞過程會導致干細胞 - 體內其他細胞發(fā)育的細胞 - 死亡或再生。

發(fā)表在《細胞干細胞》(Cell Stem Cell)雜志上的研究結果可能有助于開發(fā)新藥，這些新藥可以操縱這一過程來減緩或阻止癌癥的生長和擴散，并在其他疾病的背景下實現(xiàn)再生。

Cedars-Sinai Guerin Children's的執(zhí)行董事，該研究的資深作者Ophir Klein博士表示，這些發(fā)現(xiàn)強調了身體需要產生適量的新細胞。

“這就像細胞生產的金發(fā)姑娘情況，”克萊因說。“如果你有太多的細胞分裂，你最終會得到腫瘤。如果你的細胞太少，你對舊細胞的替換就很差。

人體的細胞受到各種生物途徑的調節(jié)。每種途徑都涉及細胞內的一系列分子作用，這些分子作用在細胞中產生變化，例如產生新分子，例如蛋白質。

在這項研究中，Cedars-Sinai和UCSF的研究人員觀察了一種名為Discs Large 1(Dlg1)的基因對Wnt信號通路的影響。該途徑涉及一系列調節(jié)干細胞生長或死亡的分子相互作用。

Wnt途徑始于細胞表面，結束于細胞內部，對干細胞更新和組織再生至關重要。盡管該途徑已經得到了廣泛的研究，但關于通過該途徑的通信信號頻率的微小增加和減少如何影響新細胞的產生，仍然有很多未知數。

“信號或指令會隨著時間的推移而變化，在不同的健康和疾病條件下，”兒童健康大衛(wèi)和梅雷迪思卡普蘭杰出主席克萊因說。

研究人員研究了實驗室小鼠的腸道組織樣本，以了解Dlg1的突變如何影響高度再生胃腸道中Wnt信號傳導與干細胞之間的相互作用。通過對樣本進行基因表達分析，研究小組尋找通常沿Wnt途徑發(fā)送信號的基因變化。

通過這個過程，研究人員能夠看到信號頻率的變化如何影響干細胞的產生。研究人員發(fā)現(xiàn)，當他們抑制Dlg1的表達，然后通過添加特定分子(如病毒或藥物)來增加沿Wnt途徑的信號傳導時，干細胞死亡而不是產生新的子細胞。

“通過更好地了解細胞信號傳導，我們可以學習如何使用分子來加速或減慢這一途徑并使信號傳導正?；?，以便給定的器官具有正確數量的細胞，”該研究的共同第一作者David Castillo-Azofeifa博士說，現(xiàn)在是Genentech，Inc.的首席科學家。 Castillo-Azofeifa是加州大學舊金山分校Klein實驗室的博士后研究員。

“對信號傳導水平的正確解釋對干細胞的存活至關重要，”該研究的另一位共同第一作者，克萊因實驗室的科學家Tomas Wald博士說。

研究人員接下來計劃研究Wnt途徑和Dlg1在從人類腸道采集的樣本中的作用，看看它們是否復制了在實驗室小鼠中觀察到的情況。

　　免責聲明：本文由用戶上傳，與本網站立場無關。財經信息僅供讀者參考，并不構成投資建議。投資者據此操作，風險自擔。 如有侵權請聯(lián)系刪除！