一項(xiàng)新的研究表明，鋅在醫(yī)院的超級(jí)細(xì)菌中起著關(guān)鍵作用，由于其對(duì)抗生素的耐藥性，醫(yī)生難以治療。

鮑曼不動(dòng)桿菌 (AB) 感染可引起血液、泌尿道和肺部感染或身體其他部位的傷口感染，在醫(yī)院情況下是一個(gè)特別的問(wèn)題?；颊咭部梢詳y帶AB而不會(huì)出現(xiàn)癥狀或不適，而細(xì)菌會(huì)導(dǎo)致其他人病得很重甚至死亡。

不幸的是，許多AB感染對(duì)抗生素具有耐藥性，這使得它們難以治療。

現(xiàn)在，今天發(fā)表在《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》(PNAS)上的新研究發(fā)現(xiàn)，鋅在AB細(xì)胞如何形成其形狀中起著關(guān)鍵作用。這將其確定為治療感染的新靶點(diǎn)。

正如抗生素的發(fā)現(xiàn)是一個(gè)令人高興的意外一樣，Carmina Micelli博士在通過(guò)研究青霉素結(jié)合蛋白(PBPs)的功能來(lái)研究新藥靶點(diǎn)時(shí)注意到鋅的重要性，PBPs是一組被稱(chēng)為酶的化學(xué)物質(zhì)，控制AB細(xì)菌的細(xì)胞形狀。

她說(shuō)：“我正在使用X射線(xiàn)晶體學(xué)來(lái)研究PBP，當(dāng)時(shí)我注意到PBP2的特定結(jié)構(gòu)部分中有一個(gè)鋅離子。我知道這以前沒(méi)有被發(fā)現(xiàn)。

“當(dāng)鋅被去除時(shí)，PBP2的穩(wěn)定性降低并導(dǎo)致其功能喪失。這導(dǎo)致AB改變形狀，就像抗生素一樣。

米切利博士與美國(guó)東北大學(xué)和塔夫茨大學(xué)的研究人員合作，表明這些細(xì)胞也更容易暴露于現(xiàn)有的青霉素類(lèi)藥物。

“這項(xiàng)研究表明，AB細(xì)胞的形狀似乎需要鋅才能發(fā)揮作用。維持細(xì)胞形狀對(duì)細(xì)菌生命至關(guān)重要，PBP2酶是這一過(guò)程的核心，“Micelli博士補(bǔ)充道。

華威生命科學(xué)學(xué)院的David Roper教授說(shuō)：“有幾種非抗生素藥物可用于捕獲鋅，已經(jīng)在分析中用于醫(yī)學(xué)。將這些藥物與某些基于青霉素的化合物相結(jié)合可以提供一種新的方法來(lái)處理AB感染并對(duì)抗這種細(xì)菌的高度耐藥形式。

“這項(xiàng)研究也與艱難梭菌(C.diff)的類(lèi)似觀察有關(guān) - 一種引起腹瀉的常見(jiàn)細(xì)菌感染 - 因此我們的工作可能具有更廣泛的醫(yī)學(xué)應(yīng)用。

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