乳腺癌研究的重大進展揭示了驅(qū)動癌癥侵襲和耐藥性的關(guān)鍵機制。利物浦大學(xué)的一項研究揭示了“HER2 陽性”乳腺癌(最具侵襲性的乳腺癌之一)中存在的兩種關(guān)鍵分子如何影響乳腺癌的存活和擴散。該研究結(jié)果發(fā)表在《科學(xué)進展》雜志上。

HER2 和 α Vβ6整合素這兩種蛋白質(zhì)已知可以獨立預(yù)測癌癥結(jié)果，但現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)它們通過一種新發(fā)現(xiàn)的“串?dāng)_”機制共同發(fā)揮作用，從而驅(qū)動癌細胞侵襲。重要的是，這種機制在對曲妥珠單抗(一種常見的HER2 陽性乳腺癌治療藥物)產(chǎn)生耐藥性的乳腺癌細胞中被破壞，這為某些乳腺癌為何變得更難治療提供了寶貴的見解。

研究小組利用先進的蛋白質(zhì)組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，當(dāng) αVβ6整合素被激活時，它會與 RAB5、RAB7A 和 GDI2 分子網(wǎng)絡(luò)一起招募 HER2。該網(wǎng)絡(luò)促進 αVβ6和 HER2 之間的直接通信，控制它們在細胞內(nèi)的移動方式并觸發(fā)驅(qū)動癌癥的信號。

然而，在曲妥珠單抗耐藥乳腺癌細胞中，這種復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)崩潰了。網(wǎng)絡(luò)中一個關(guān)鍵的調(diào)節(jié)器 GDI2 丟失了，導(dǎo)致 αVβ6-HER2 連接中斷。結(jié)果，癌癥通過替代途徑適應(yīng)并變得更具侵襲性，這意味著旨在阻斷 αVβ6或 HER2 的藥物不再能阻止癌癥侵襲。這凸顯了腫瘤細胞如何適應(yīng)以克服靶向治療的影響的關(guān)鍵轉(zhuǎn)變。

　　免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關(guān)。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構(gòu)成投資建議。投資者據(jù)此操作，風(fēng)險自擔(dān)。 如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！