乳腺癌研究的重大進展揭示了驅動癌癥侵襲和耐藥性的關鍵機制。利物浦大學的一項研究揭示了“HER2 陽性”乳腺癌(最具侵襲性的乳腺癌之一)中存在的兩種關鍵分子如何影響乳腺癌的存活和擴散。該研究結果發(fā)表在《科學進展》雜志上。

HER2 和 α Vβ6整合素這兩種蛋白質已知可以獨立預測癌癥結果，但現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)它們通過一種新發(fā)現(xiàn)的“串擾”機制共同發(fā)揮作用，從而驅動癌細胞侵襲。重要的是，這種機制在對曲妥珠單抗(一種常見的HER2 陽性乳腺癌治療藥物)產生耐藥性的乳腺癌細胞中被破壞，這為某些乳腺癌為何變得更難治療提供了寶貴的見解。

研究小組利用先進的蛋白質組學分析發(fā)現(xiàn)，當 αVβ6整合素被激活時，它會與 RAB5、RAB7A 和 GDI2 分子網(wǎng)絡一起招募 HER2。該網(wǎng)絡促進 αVβ6和 HER2 之間的直接通信，控制它們在細胞內的移動方式并觸發(fā)驅動癌癥的信號。

然而，在曲妥珠單抗耐藥乳腺癌細胞中，這種復雜的網(wǎng)絡崩潰了。網(wǎng)絡中一個關鍵的調節(jié)器 GDI2 丟失了，導致 αVβ6-HER2 連接中斷。結果，癌癥通過替代途徑適應并變得更具侵襲性，這意味著旨在阻斷 αVβ6或 HER2 的藥物不再能阻止癌癥侵襲。這凸顯了腫瘤細胞如何適應以克服靶向治療的影響的關鍵轉變。

　　免責聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構成投資建議。投資者據(jù)此操作，風險自擔。 如有侵權請聯(lián)系刪除！