卡羅琳斯卡醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致肺炎的 SARS-CoV-2 病毒如何操縱人類蛋白質(zhì)來(lái)復(fù)制和逃避免疫系統(tǒng)。該研究結(jié)果發(fā)表在《自然通訊》上。

這項(xiàng)新研究表明，SARS-CoV-2 利用一種名為 G3BP 的人類蛋白質(zhì)來(lái)增加其復(fù)制。該病毒的一種蛋白質(zhì)與 G3BP 結(jié)合，阻止了所謂的應(yīng)激顆粒的形成，而應(yīng)激顆粒原本具有抗病毒作用。

“我們的研究表明，SARS-CoV-2 重新編程了 G3BP 蛋白，以促進(jìn)其 RNA 復(fù)制，同時(shí)抑制細(xì)胞的防御機(jī)制，”第一作者、卡羅琳斯卡醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)、腫瘤和細(xì)胞生物學(xué)系分子病毒學(xué)博士生 Siwen Long 說(shuō)。

確定 G3BP 在支持 SARS-CoV-2 復(fù)制中的關(guān)鍵作用為抗病毒療法開(kāi)辟了新的可能性。先前的研究表明，劫持 G3BP 對(duì)其他病毒感染至關(guān)重要，例如甲病毒和諾如病毒。

“這意味著針對(duì)這種相互作用的針對(duì)性治療可能可以治療多種病毒感染，”朗說(shuō)。

研究人員通過(guò)創(chuàng)建一種無(wú)法與 G3BP 結(jié)合的突變病毒變體 RATA，研究了 G3BP 蛋白在病毒復(fù)制中的作用。在感染 RATA 變體時(shí)，保護(hù)性應(yīng)激顆粒會(huì)持續(xù)更長(zhǎng)時(shí)間，從而減少病毒的復(fù)制，并顯著減輕小鼠模型中的疾病嚴(yán)重程度。

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